La intervención neurorreflejoterápica en el tratamiento de la lumbalgia inespecífica: Evidencia científica de su eficacia.

Francisco M. Kovacs.

Departamento Científico. Fundación Kovacs. kovacs@kovacs.org

Resumen:

La intervención neurorreflejoterápica (NRT) se caracteriza por la implantación transitoria de material quirúrgico en la piel, sobre puntos gatillo de la espalda y la oreja, desencadenando efectos neurales que pueden inhibir los mecanismos implicados en la contractura muscular, la inflamación nerógena y la persistencia del dolor.

Hasta la fecha se han realizado dos ensayos clínicos controlados, aleatorizados y a doble ciego en ámbitos distintos. Los resultados de ambos coinciden en demostrar su eficacia para mejorar el dolor y la limitación de la actividad diaria en pacientes con lumbalgia crónica en los que la medicación no es efectiva.

· Introducción

La lumbalgia inespecífica se define como el dolor en la región lumbosacra que puede o no asociarse a dolor irradiado o referido, habitualmente se acompaña de limitación dolorosa de la movilidad y presenta características mecánicas. Esto significa que varía en función de las posturas, los movimientos y el esfuerzo, tendiendo a mejorar en reposo, y que el dolor no se debe a traumatismos directos, fracturas, espondilitis ni causas neoplásicas, infecciosas, vasculares, metabólicas ni endocrinológicas¹⁰.

Con frecuencia la lumbalgia inespecífica se ha atribuído a degeneración, fisura, protrusión o hernia discal, artrosis facetaria, sobrecarga y contractura de la musculatura, así como a otras alteraciones asociadas a variaciones en la estática o dinámica de la columna vertebral, como las causadas por escoliosis o espondilolistesis.

La lumbalgia aguda tiene un pronóstico bueno y una tendencia a la resolución espontánea en un 80% de los casos, con independencia de cuál sea el tratamiento usado ^(10,63). Sin embargo, en los casos en los que se convierte en una afección crónica, el pronóstico es malo, pocos tratamientos han demostrado ser realmente eficaces y habitualmente no hay una clara causa orgánica a la que atribuir el dolor^(10,63,64).. Se ha demostrado que alteraciones orgánicas previamente consideradas como causa de lumbalgia inespecífica se hallan tan frecuentemente en individuos sanos y asintomáticos como en los pacientes. A la inversa, también se ha demostrado que la mayoría de los pacientes crónicos es imposible establecer una causa orgánica.^10,44,52 Este hecho y la frustración entre los médicos por los pobres resultados de los tratamientos enfocados a la resolución de eventuales anomalías estructurales, a derivado su énfasis hacia la influencia de factores psico-sociales.

Existe, en efecto, evidencia científica sobre la influencia de factores psico-sociales ⁽⁶⁰⁾ y actitudes de miedo y evitación⁽⁶¹⁾ en la lumbalgia crónica inespecífica y la limitación de la actividad diaria que conlleva. Sin embargo, en ciertos casos, los factores psicológicos podrían también ser consecuencia del dolor crónico y la limitación dolorosa de la actividad, y no su causa esencial. De hecho, algunos estudios sugieren que los factores psico-sociales no influyen en el riesgo de padecer el primer episodio doloroso, pero sí en la probabilidad de padecer episodios subsiguientes. ⁽⁶²⁾ Además, los tratamientos multidisciplinarios que incluyen el manejo de los factores psico-sociales sólo consiiguen mejorías moderadas en el dolor, la actividad diaria y el retorno al trabajo ⁽⁶³⁾, y hay poca evidencia sobre su coste/efectividad.

Esto podría sugerir que los factores psico-sociales tienen una influencia agravante en algunos casos crónicos, pero no necesariamente son la causa esencial en todos ellos. Si fue un error pensar en todos los pacientes con lumbalgia inespecífica como enfermos orgánicos, también puede ser un error pensar en ellos como vagos a la búsqueda de beneficios sociales o laborales, o personas con problemas fundamentalmente psicológicos o sociales. En algunos casos, esto puede ser cierto. En otros, alteraciones puramente orgánicas pueden causar el problema. En otros, mecanismos funcionales pueden explicar los síntomas. Probablemente, en la mayoría de los pacientes influyan aspectos biosociales y médicos (orgánicos y funcionales).

En relación a los factores funcionales, ciertos mecanismos neurales podrían explicar la existencia y persistencia del síndrome en ausencia de ninguna causa orgánica ni factor de riesgo de tipo psico-social. Estos mecanismos implican la despolarización de las fibras nerviosas sensibles a la capsaicina,³² la liberación de Sustancia P y otros neuropéptidos, y la estimulación de las neuronas nociceptivas que uan sido implicadas en la aparición y persistencia^32,50,51,55 del dolor,^9,55 la inflamación,^{3,9,15,17,46-48} y la contractura muscular.⁹

La intervención neurorreflejoterápica se caracteriza por la implantación transitoria de material quirúrgico en la piel, sobre puntos gatillo de la espalda^18,19,40,59 ubicados en dermatomos dependientes de las metámeras clínicamente implicadas en cada caso, y en territorios específicos localizados en la oreja.^25,26,29,59 La estimulación física de terminaciones nerviosas relacionadas con las metámeras implicadas podría provocar la liberación de encefalinas.^7,35,58 La ligazón de las encefalinas a los receptores morfínicos de las fibrsa nerviosas sensibles a la capsaicina impide la liberación de Sustancia P,^8,12,35,58 inhibiendo las neuronas nociceptivas^12,20,35,58 y los mecanismos de contractura muscular e inflamación neurógena implicados en la fisiopatología de la lumbalgia inespecífica.^{24,35,51, 59} Además, algunas estructuras del tálamo y el tronco del encéfalo pueden ser activadas por estímulos aplicados lejos de los territorios dolorosos y desencadenar efectos analgésicos.^2,5,21,54 A este respecto, la oreja puede ser un territorio de elección por la hodología de los núcleos que integran su inervación.^{6,25,54,56,57}

La eficacia atribuida a las infiltraciones intradérmicas¹⁶ y la inyección en seco¹⁹ en puntos gatillo para el tratamiento de la lumbalgia inespecífica podría ser explicada también por esta hipótesis, que sería también similar a la que podría explicar el efecto de la estimulación eléctrica transcutánea (TENS), aunque la eficacia de este procedimiento es controvertida^11,34. El material quirúrgico implantado en una intervención neurorreflejoterápica persiste hasta 90 días, consiguiendo una estimulación más persistente que las que depara el TENS o las infiltraciones intradérmicas.

Las intervenciones neurorreflejoterápicas también pueden ser erróneamente confundidas con la acupuntura. Sin embargo, las zonas de la piel estimuladas por en ellas se definen exclusivamente por su inervación, y no coinciden ni con los puntos descritos en los textos chinos de acupuntura¹ ni con los trayectos de migración de algunos trazadores radioactivos, tal y como ha sido demostrado en el caso de los puntos de acupuntura.^27,28,53 También difieren sus características eléctricas,^27,28,39 y los métodos de estimulación usados.

Se han realizado unas 70.000 intervenciones neurorreflejoterápicas en Unidades de la Espalda de la Fundación Kovacs (una institución médica sin ánimo de lucro). La experiencia clínica derivada de esa actividad y los resultados de un estudio de seguimiento en 2.751 casos³⁶, sugirieron la potencial eficacia de este procedimiento. Se decidió evaluar esa eficacia con pacientes crónicos puesto que éstos representan el principal problema socio-económico, al generar el 10% de los pacientes más crónicos hasta el 80% de los costes ⁽¹⁰⁾. Por lo tanto, este artículo describe dos ensayos clínicos controlados, aleatorizados y a doble ciego realizados con pacientes con lumbalgia crónica.

El primer ensayo⁽²⁶⁾ fue publicado en 1993 en Medicina Clínica, la revista científico-médica publicada en español con un mayor factor de impacto en la comunidad científica internacional, y el segundo⁽⁵⁹⁾ en 1997 en Spine.

· Métodos

Sujetos. En total se incluyeron 169 sujetos. La población diana se definió como adultos que acudieran al Sistema Nacional de Salud español por lumbalgia. El primer estudio⁽²⁶⁾ se realizó en una Clínica de la Fundación Kovacs con pacientes remitidos desde las consultas de atención primaria del Sistema Nacional en Mallorca, y el segundo ⁽⁵⁹⁾ en consultas externas de tres servicios de reumatología y uno de rehabilitación de tres hospitlaes universitarios de Madrid.

En ambos estudios, los sujetos fueron pacientes crónicos, con o sin dolor referido o irradiado, sintomáticos durante más de 8 años a pesar del tratamiento convencional, con una analítica sanguínea normal (velocidad de sedimentación globular, hemograma, fosfatasa alcalina, calcio y fósforo) y una radiografía lumbosacra normal en proyecciones posteroanterior y lateral, o con signos de degeneración discal, espondiloartrosis, escoliosis < 50º Cobb, nódulos de Schmorl, espondilolistesis de grados I o II, anomalías de transición lumbosacra o hiperóstosis vertebral.

Los principales criterios de exclusión fueron antecedentes de cirugía en la zona dorsolumbosacra, dolor o uso de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos -AINS-, esteroides, analgésicos, miorrelajantes, y/o vitamínicos) por otras afecciones, estenosis espinal sintomática, inestabilidad socio-emocional importante (definida como grado 5 en los apartados correspondientes de las tablas COOP)³⁸, infiltraciones en las 6 semanas previas, y alcoholismo, drogadicción, enfermedades metabólicas incontroladas –salvo obesidad-, infecciones sistémicas, enferemdades degenerativas neurológicas, cáncer, enfermedades cardiovasculares o pulmonares graves, depresión o tratamiento con psicotropos y afecciones dermatológicas que pudieran contraindicar la intervención neurorroreflejoterápica.

Se permitió a los pacientes continuar con los fármacos y el tratamiento convencional previamente prescrito, y su uso fue registrado durante el período de seguimiento. Sin embargo, la administración de calcitonina o sesiones de rehabilitación tuvieron que ser interrumpidas 30 días antes de la inclusión del paciente en el estudio y durante su participación en él.

Intervención neurorreflejoterápica. La aleatorización se hizo de acuerdo a una tabla de permutaciones aleatorias.³⁷ Sólo la persona encargada de aleatorizar a los pacientes al grupo estudoi o control y el médico encargado de realizar la intervención supieron a qué grupo había sido asignado un paciente concreto. Sin embargo, ninguno tuvo acceso a su historia clínica, a la información sobre su evolución ni al resto de los datos recogidos durante el estudio.

El mismo médico intervino una sola vez a cada paciente, implantando grapas quirúrgicas para piel en la espalda y punzones dérmicos en la oreja, tal y como ya ha sido descrito..²⁶ Las grapas quirúrgicas se usan habitualmente en cirugía para la sutura cutánea. Los punzones dérmicos son pequeños arpones metálicos que penetran menos de 2 mm en la superficie cutáne (Fig 1). En todos los pacientes se localizaron puntos gatillo en los dermatomos implicados en cada caso. Los puntos gatillo se definieron por ser aquellos que por palpación eran hiperálgicos o desencadenaban el dolor local y/o irradiado que el paciente identificaba como el suyo.^26,40 Los territorios auriculares correspondientes a las metámeras implicadas en cada caso se identificaron de acuerdo a referencias anatómicas específicas.^25,29

En los pacientes asignados al grupo estudio, el material quirúrgico se implantó sobre los territorios deramtómicos y auriculares identificados. Se implantaron entre 9 y 53 grapas quirúrgicas y, después, entre 4 y 12 punzones dérmicos. En los pacientes del grupo control, los territorios se identificaron del mismo modo y el material se implantó en un radio de menos de 5 cms. alrededor del lugar en el que había estado indicado (Figs. 2-7). Este límite no se hizo mayor para preservar la ceguera de los pacientes. Su límite inferior vino marcado por el resultado de los estudios en los que se ha definido el tamaño de los campos receptores en los dermatomos lumbares.^13,49

Evaluación de resultados. El estado de cada paciente se evaluó en los 5 minutos previos a la intervención (evaluación pre-intervención), en los 5 minutos siguientes (primera evaluación post-tratamiento) y en una segunda evaluación post-tratamiento, que se estableció 30 días después en el primer estudio²⁶ y 45 en el segundo ⁽⁵⁹⁾.

En ambos estudios, la evaluación pre-intervención se realizó antes de la aleatorización. En el primer estudio ⁽²⁶⁾, las evaluaciones pre y post-intervención se realizaron por el mismo médico. En el segundo estudio ⁽⁵⁹⁾, la evaluación pre-intervención se realizó por uno de los 7 médicos que incluyeron a los pacientes en el estudio, que no volvieron a verlos durante su participación en el mismo, y cada una de las dos evaluaciones post-intervención se realizaron separada y sucesivamente por dos médicos de un equipo de tres médicos evaluadores.

En ambos estudios, todos los médicos que evaluaron la situación de los pacientes desconocieron su pertenencia al grupo estudio o control. Aceptaron participar en un estudio sobre lumbalgia inespecífica en el que se iba a valorar la eficacia de un tratamiento que implicaba la implantación de material quirúrgico en la oreja y la espalda. Los evaluadores no tenían conexión con el equipo de investigadores y desconocían todo lo relacionado con la intervención neurorreflejoterápica, por lo que eran incapaces de deducir la pertenencia de los pacientes a uno u otro grupo en función de la ubicación de los punzones dérmicos en la oreja. Todos los pacientes fueron evaluados con el torso cubierto, por lo que no pudieron ver la ubicación de las grapas quirúrgicas.

Se recogieron las siguientes variables; sexo, edad, nivel sociocultural, situación laboral, percepción de baja laboral, intensidad de la actividad física habitual durante el trabajo o el ocio, diámetro de la muñeca en el lado de la lateralidad, altura, peso, duración de los síntomas (en años), duración del episodio actual (en semanas), intensidad del dolor (medido por escala analógica visual) ²² lumbar espontáneo, irradiado o referido y al movimiento (flexión anterior, inclinación a la izquierda y derecha), capacidad de flexión anterior (medida por la distancia dedo-suelo en bipedestación y máxima flexión anterior), y tratamiento farmacológico (AINS, esteroides, analgésicos, miorrelajantes o vitamínicos).

En el segundo estudio, también se evaluó el efecto de la lumbalgia sobre la calidad de vida (puntuando de 1 a 5 los siguientes apartados de la tabla COOP³⁸: actividad diaria, actividades sociales, dolor en las pasadas 6 semanas, cambios en la situación, salud global y calidad de vida). Los apartados “estado psíquico alterado” e “integración social” se usaron para valorar la comparabilidad de los grupos antes del tratamiento y la posible exclusión del paciente por inestabilidad emocional importante.

En ambos estudios, en la primera evaluación post-intervención se valoró la intensidad del dolor lubar, irradiado o refereido, y al movimiento. En el segundo estudio, también se valoró la capacidad de flexión anterior (se midió la distancia dedo-suelo en posición de firmes, y a ese valor se le sustrajo el de la distancia dedo-suelo en flexión anterior máxima con el brazo vertical; la flexión anterior se repitió tres veces y se usó la distancia menor).

En ambos estudios, en la segunda evaluación post-intervención (30 días después en el primer estudio y 45 en el segundo), además de las variables consideradas en la primera evaluación post-intervención se recogieron los cambios en la medicación, los efectos secundarios atribuidos por los pacientes a la intervención neurorreflejoterápica, y cualquier incidente que hubiera ocurrido durante el período de seguimiento. En el primer estudio, también se valoró el número de días de baja laboral, el coste del tratamiento convencional durante el período de seguimiento y el número de días de reposo. En el segundo estudio, también se valoró el impacto de la lumbalgia en la calidad de vida.

Como medio adicional para asegurar la ceguera de los pacientes, en el segundo estudio se grabaron todas las conversaciones entre cada paciente y todo el personal implicado en el desarrollo del estudio. Esas grabaciones fueron posteriormente audiatadas por un médico independiente del equipo investigador.

Análisis. Los datos de ambos estudios se introdujeron enuna base de datos que fue inaccesible a todos los médicos implicados en su desarrollo. Los datos fueron introducidos por personal que desconocía la pertenencia de cada paciente al grupo estudoi o control. Los valores de las variables en las evaluaciones post-intervenciones se restaron de los obtenidos en la evaluación pre-intervención. Para todos los análisis se utilizó al conjunto de los pacientes asignados a cada grupo (análisis por intention to treat). Se utilizó la prueba de la t de Student, la del chi cuadrado (c²) y la de Wilcoxon.

En el segundo estudio, se usaron modelos de regresión lineal múltiple²³ para valorar la asociación entre la variable independiente “grupo” (estudio/control) y la mejoría de las variables de dolor (dolor lumbar, dolor referido/irradiado, dolor al movimiento), después de ajustar por posibles variables de confusión. Se realizó un análisis de concordancia entre los dos médicos responsables de las dos evaluaciones post-intervención para las variables dolor lumbar, dolor referido o irradiado, y dolor al movimiento. Para ese fin se usó la generalización de los coeficientes k para varios observadores con diseño incompleto⁴⁵ usando Kappas ponderados bicuadrados¹⁴, y errores estándar estimados por el método "jackknife".³⁰ Como los valores k correspondientes a la primera y segunda evaluación post-intervencioón realizadas por los distintos médicos fueron > 0.80^31, se valculó la media de los valores de las variables de dolor. Por lo tanto, se obtuvieron tres modelos lineales de regresión (para dolor lumbar, dolor irradiado o referido, y dolor al movimiento) para cada una de las dos evaluaciones post-intervención.

En los modelos se incluyeron las variables cuyos valores fueron distintos en los grupos estudio y control en la evaluación pre-intervención, así como aquéllas que se estimó podrían tener un efecto de confusión sobre el efecto de la intervención neurorreflejoterápica, como edad, sexo, coeficiente graso (calculado a partir del diáemtro de la muñeca del lado de la lateralidad, altura, peso y sexo);⁴¹ percepción de baja laboral, actividad físicamente intensa, intensidad del dolor lumbar, irradiado o referido, y al movimiento antes de la intervención, duración de los síntomas, duración del episodio actual, tratamiento farmacológico (recodificado en si/no) y calidad de vida.

En cada modelo de regresión, se consideró como variable dependiente la mejoría del dolor (definida como la puntuación previa a la intervención menos la puntuación en la evaluación correspondiente). La colinealidad del modelo máximo se evaluó usando los criterios propuestos por Belsley.⁴ Se consideró que una variable tenía un efecto de confusión cuando su supresión del modelo determinó un cambio en el coeficiente de la variable “grupo” igual o superior al 10%. Se usó una estrategia de eliminación hacia atrás, de forma que en cada paso se eliminó la variable cuya P tenía el valor más alto.

· Resultados

La muestra del primer estudio estuvo constituida por 91 pacientes; 54 hombres y 37 mujeres. De ellos, 48 fueron asignados al grupo estudio y 43 al grupo control. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la evaluación pre-intervención entre ambos grupos. Un paciente del grupo estudio no completó el período de seguimiento.

La muestra del segundo estudio consistió en 78 pacientes (30 hombres y 48 mujeres). 41 fueron asignados al grupo estudio y 37 al grupo control. Dos pacientes, uno de cada grupo, se perdieron antes de completar el período de seguimiento. Las únicas diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos en la evaluación pre-intervención se detectaron en el diámetro de la muñeca y el tratamiento con AINS. Por lo tanto, estas variables se incluyeron en los modelos de regresión.

En los dos estudios, en la primera evaluación post-intervención (es decir, en los 5 minutos siguientes a la intervención neurorreflejoterápica) en el grupo estudio se constató una mejoría estadísticamente significativa (con la prueba de Wilcoxon, p < 0.0001 en el primer estudio y p< 0.04 en el segundo) en todas las variables de dolor en comparación al grupo control. Esta mejoría siguió observándose en la segunda evaluación post-intervención (p < 0.0001 y 0.03, respectivamente).

En el primer estudio, la intervención neurorreflejoterápica también disminuyó el número medio de días de reposo y de baja laboral (p<0.008, p<0.003). Estas variables no se evaluaron en el segundo estudio, en el que también se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p< 0.03) en flexión anterior, dolor en las últimas 6 semanas y cambios en la calidad de vida.

En relación a los cambios en la medicación y el coste del tratamiento convencional, se hallaron diferencias significativas en el primer estudio, a favor del grupo estudio, pero no en el segundo.

En el segundo estudio, los resultados de los tres modelos de regresión en cada evaluación post-intervención podían oscilar entre –5 y 5, siendo ésta la máxima mejoría posible (los valores pre-intervención para las variables de dolor oscilaban entre 5 y 6). La mejoría de entre 1.26 y 2.59, atribuible a la intervención neurorreflejoterápica después de haber ajustado por otros factores, debe interpretarse de acuerdo a ese rango. Estos hallazagos reflejan un muy potente efecto analgésico.

No se describieron efectos secundarios clínicamente relevantes después de la intervención neurorreflejoterápica. Diez pacientes aquejaron molestias cutáneas transitorias –picor, irritación y enrojecimiento de la piel entorno a las grapas quirúrgicas implantadas-. En dos pacientes se observó una infección cutánea que remitió después de un tratamiento antibiótico de menos de 48 horas. Ningún paciente solicitó que las grapas quirúrgicas fueran extraídas antes de la última evaluación post-intervención.

· Discusión

Estos resultados demuestran la eficacia de la intervención neurorreflejoterápica para mejorar la lumbalgia en pacientes crónicos procedentes de atención primaria y atención especializada. Los análisis estadísticos demostraron una mejoría clínicamente relevante y estadísticamente significativa en el dolor lumbar, el dolor referido o irradiado, y el dolor al movimiento, que se manifestó inmediatamente después de la intervencón y persistió hasta el final del período de seguimiento. Los resultados de ambos estudios coinciden a este respecto.

En el primer ensayo se observaron diferencias significativas a favor del grupo estudio en relación al consumo de fármacos. En el segundo ensayo no se observó este efecto, probablemente porque el uso de fármacos era infrecuente entre los pacientes ya antes de la intervención neurorreflejoterápica. Hay una tendencia entre los pacientes crónicos a interrumpir la medicación, y una reticencia entre los especialistas que remitieron pacientes al segundo estudio a prescribir fármacos a los casos crónicos en los que éstos no han sido eficaces previamente. Esto podría explicar los resultados del primer ensayo, en el que participaron pacientes procedentes del ámbito de la atención primaria en los que el uso de fármacos era más frecuente antes de la intervención neurorreflejoterápica.

En el primer estudio, los días de reposo y de baja laboral también se redujeron en el grupo estudio. Estas variables no se recogieron en el segundo ensayo.

En el segundo ensayo, también mejoró en el grupo estudio la evolución de la flexión anterior, que es el movimiento más limitado en pacientes con lumbalgia inespecífica^42,43. En ese segundo ensayo, también se usaron las tablas COOP para explorar otros posibles cambios en la salud general de los pacientes tras la intervención neurorreflejoterápica. Sólo el grado de dolor durante el período a estudio y el cambio en la calidad de vida de los pacientes mejoraron en el grupo estudio en relación al grupo control. Como las tablas COOP son un instrumento para evaluar la calidad de vida general³⁸ y no han sido validadas para evaluar el impacto en ella de la lumbalgia, la ausencia de diferencias estadísticamente significativas en sus demás apartados puede deberse al tamaño muestral, a la ausencia de efecto de la intervención neurorreflejoterápica en ellos o a una falta de senbilidad de las tablas COOP para detectar los cambios que en ellos induce la mejoría de la lumbalgia.

Los grupos control y estudio eran homogéneos en relación a todas las variables en la evaluación pre-intervención, excepto en el diámetro de la muñeca y el uso de AINS en el segundo estudio. Sin embargo, los modelos de regresión demuestran que ninguno de estos factores tuvo un efecto de confusión sobre la eficacia atribuida a la intervención neurorreflejoterápica.

La preservación de la ceguera es un factor esencial para asegurar la validez de los reusltados de un ensayo clínicoa. Estos estudios fueron diseñados y realizados para asegurarla. Además, el segundo ensayo se diseñó para evitar el eventual sesgo que podría haber resultado de la “espectacularidad” y la “rapidez” del efecto analgésico demostrado en el primer ensyao. Esa es la razón por la que los médicos que en el segundo ensayo valoraron la situación de los pacientes durante la evaluación pre-intervención fueron distintos de los que lo hicieron en las evaluaciones post-intervenciones. El alto grado de concordancia entre los distintos médicos al valorar las variables de dolor en cada evaluación refleja la consistencia de la escala analógica visual²² y que hicieron una interpretación objetiva de sus resultados.

Como en la mayoría de los pacientes con lumbalgia es imposible establecer un diagnóstico orgánico causal^{10,44,52,64-71} la población a estudio se definió esencialmente por sus características clínico-exploratorias. Por ese motivo, y por razones de viabilidad, los criterios de inclusión se basaron en los protocolos diagnósticos usados en los servicios hospitalarios y centros de salud participantes, y no requirieron procedimientos tecnológicamente sofisticados, como resonancia magnética o densitometría. Es por lo tanto posible que pacientes con afecciones que sólo pueden demostrarse usando esos métodos fueran inadvertidamente incluidos en los estudios. Sin embargo, este hecho no afecta la validez de los resultados, puesto que la aleatorización debería haber evitado el posible efecto de eventuales factores no controlados por las variables consideradas en los ensayos.

En el primer estudio⁽²⁶⁾ el período de seguimiento se estableció en seis meses, pero por motivos éticos se decidió excluir del estudio a todos los pacientes que estuvieran sintomáticos en la evaluación del día 30. Todos los pacientes del grupo control estuvieron en esa situación, por lo que a la evaluación de los 180 días sólo llegaron sujetos del grupo estudio. Aunque la situación clínica de esos pacientes era en general buena, no se pudieron extraer conclusiones sobre su evolución a largo plazo al no haber grupo control con la que compararla. En el segundo estudio⁽⁵⁹⁾, la segunda evaluación post-intervención se retrasó hasta los 45 días para valorar la persistencia de la mejoría a partir de los 30 días. Aunque un mes y medio no es un período suficiente para evaluar la influencia de la intervención neurorreflejoterápica sobre las recurrencias, se consideró suficiente para evaluar su efecto sobre el episodio doloroso.

Aunque algunas variables de las tablas COOP relacionadas con el estado general de salud y calidad de vida no variaron tras la intervención neurorreflejoterápica, los resultados de estos estudios demuestran consistentemente que este tipo de intervención es eficaz para mejorar el dolor y la limitación de actividad diaria asociada con los episodios de lumbalgia inespecífica.

Pocos tratamientos para la lumbalgia inespecífica han sido evaluados en dos ensayos clínicos controlados, aleatorizados y a doble ciego, realizados en diferentes ámbitos. De ellos, todavía menos han demostrado consistentemente su eficacia^(63-71). La intervención neurorreflejoterápica es uno de estos.

Bibliografía

1. Aku‑Moxi Therapy Group of Chinese Medicine Academy of Shangai. Aku-Moxi therapy treatise. Shangai: Medicine Academy of Shangai, 1960.

2. Andersen E, Dafny N. An ascending serotonergic pain modulation pathway from the dorsal raphe nucleus to the parafascicularis nucleus of the thalamus. Brain Res 1983;269:57‑67.

3. Baraniuk JN, Kowalski ML, Kaliner MA. Relationships between permeable vessels, nerves, and mast cells in rat cutaneous neurogenic inflammation. J Appl Physiol 1990;68:2305‑11.

4. Belsley DA. Conditioning diagnostics: collinearity and weak data in regression. New York: John Wiley & Sons, 1991.

5. Benabid AL, Henriksen SJ, McGinty JF, Bloom FE. Thalamic nucleus ventro‑postero‑lateralis inhibits nucleus parafascicularis response to noxious stimuli through a non‑opioid pathway. Brain Res 1983;280:217‑31.

6. Bengoechea O, Insausti R, Gonzalo LM. Spinal topography of the projection of the auricular nerve in the rabbit: a transganglionic WGA‑HRP study. Brain Res 1985;329:340‑5.

7. Bing Z, Cesselin F, Bourgoin S, Clot AM, Hamon M, Le Bars D. Acupuncture‑like stimulation induces a heterosegmental release of met‑enkephalin‑like material in the rat spinal cord. Pain 1991;47:71‑7.

8. Collin E, Mauborgne A, Bourgoin S, Chantrel D, Hamon M, Cesselin F. In vivo tonic inhibition of spinal substance P (‑like material) release by endogenous opioid(s) acting at delta receptors. Neuroscience 1991;44:725‑31.

9. Cross SA. Pathophysiology of pain. Mayo Clin. Proc 1994;69:375-383

10. Deyo RA, Cherkin D, Conrad D, Volinn E. Cost, controversy, crisis: low back pain and the health of the public. Annu Rev Public Health 1991;12:141‑56.

11. Deyo RA, Walsh NE, Martin DC, Schoenfeld LS, Ramamurthy S. A controlled trial of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and exercise for chronic low back pain. N Engl J Med 1990;322:1627‑34.

12. Dickenson AH, Sullivan A, Feeney C, Fournie Zaluski MC, Roques BP. Evidence that endogenous enkaphalins produce delta-opiate receptor mediated neuronal inhibitions in rat dorsal horn. Neurosci Lett 1986;72:179-82.

13. Douglas DK, Carstens E, Watkins LR. Spatial summation in human therman pain perception: comparison within and between dermatomes. Pain 1992;50(2):197-202.

14. Fleiss JL, Cohen J. The equivalence of weighted kappa and the intraclass correlation coefficient as measures of reliability. Educ Psychol Meas 1973; 33:613‑9.

15. Fong TM, Cascieri MA, Yu H, Bansal A, Swain C, Strader CD. Amino‑aromatic interaction between histidine 197 of the neurokinin‑1 receptor and CP 96345. Nature 1993;362:350‑353.

16. Frost FA, Jessen B, Siggaard‑Anderson J. A controlled double‑blind comparison of mepivicaine injection versus saline injection for myo‑fascial pain. Lancet 1980;1:499‑501.

17. Girolomoni G, Tigelaar RE. Capsaicin‑sensitive primary sensory neurons are potent modulators of murine delayed‑type hypersensitivity reactions. J Immunol 1990;145:1105‑12.

18. Gunn CC, Milbrandt WE. Early and subtle signs in low back pain. Spine 1978;3:267‑81.

19. Gunn CC, Milbrandt WE, Little AS, Mason KE. Dry needling of muscle motor points for chronic low back pain. A randomized clinical trial with long‑term follow‑up. Spine 1980;5:279‑91.

20. Hope PJ, Fleetwood Walker SM, Mitchell R. Distinct antinociceptive actions mediated by different opioid receptors in the region of lamina I and laminae III‑V of the dorsal horn of the rat. Br J Pharmacol 1990;101:477‑83.

21. Hu JW. Response properties of nociceptive and non‑nociceptive neurons in the rat's trigeminal subnucleus caudalis (medullary dorsal horn) related to cutaneous and deep craniofacial afferent stimulation and modulation by diffuse noxious inhibitory controls. Pain 1990;41:331‑45.

22. Huskisson EC. Measurement of pain. Lancet 1974;2:1127‑31.

23. Kleinbaum D.G., Kupper L.L., Muller K.E. Applied regression analysis and other multivariable methods. 2nd ed. Boston: PWS-KENT, 1988.

24. Knox RJ, Dickenson AH. Effects of selective and non‑selective kappa‑opioid receptor agonists on cutaneous C‑fibre‑evoked responses of rat dorsal horn neurones. Brain Res 1987;415:21‑9.

25. Kovacs FM. Bases neuroanatómicas de la auriculoterapia.Tesis doctoral. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona, 1986.

26. Kovacs FM, Abraira V, López Abente G, Pozo F. La intervención neurorreflejoterápica en el tratamiento de la lumbalgia inespecífica: un ensayo clínico controlado, aleatorizado, a doble ciego. Med Clin (Barc) 1993;101:570‑5.

27. Kovacs FM, Gotzens V, Garcia A, et al. Experimental study on radioactive pathways of hypodermically injected technetium‑99m. J Nucl Med 1992;33:403‑7.

28. Kovacs FM, Gotzens V, Garcia A, et al. Kinetics of hypodermically injected technetium‑99m and correlation with cutaneous structures: an experimental study in dogs. Eur J Nucl Med 1993;20:585‑90.

29. Kovacs RJH. L'auriculomédecine en consultation journalière. Paris: Maloine, 1983.

30. Kraemer HC. Extension of the kappa coefficient. Biometrics 1980;36:207‑16.

31. Landis JR, Koch GG. The measurement of observer agreement for categorical data. Biometrics 1977;33:159-74.

32. LeVasseur SA, Gibson SJ, Helme RD. The measurement of capsaicin‑sensitive sensory nerve fiber function in elderly patients with pain. Pain 1990;41:19‑25.

33. Machin D, Campbell MJ. Statistical tables for the design of clinical trials. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1987.

34. Marchand S, Charest J, Li J, Chenard JR, Lavignolle B, Laurencelle L. Is TENS purely a placebo effect? A controlled study on chronic low back pain. Pain 1993;54:99-106.

35. Melzack R, Wall PD. Le défi de la doleur. Paris:Maloine,1982.

36. Moreno J, Gestoso M, Kovacs FM. La efectividad de la intervención neurorreflejoterápica en el tratamiento de la patología mecánica del raquis: resultados preliminares. Med Trab 1992;1:433‑43.

37. Moses LE, Oakford RY. Tables of random permutations. Standford: Standford University Press, 1963.

38. Nelson E, Wasson J, Kirk J, et al. Assessment of function in routine clinical practice: description of the COOP chart method and preliminary findings. J Chron Dis 1987;40(Suppl 1):55S‑69S.

39. Niboyet JEH. La moindre résistance à l'électricité de surfaces punctiformes et de trajets cutanés concordant avec les points et méridiens, bases de l'acupuncture. Paris: Louis-Jean, 1963.

40. Njoo KH, Van der does E. The occurrence and inter-rater reliability of myofascial trigger points in the quadratus lumborum and gluteus medius: a prospective study in non-specific low back pain patients and controls in general practice. Pain 1994;58(3):317-23.

41. Pronnett S. Le marathon, equilibre energetique, endurance et alimentation du coureur sur rute. Paris: Vigot, 1983.

42. Punnet L, Fine LJ, Keyserling WM, Herrin GD, Chaffin DN. Back disorders and nonneutral trunk postures of automobile assembly workers. Scand J Work Environ Healt 1991 Oct;17(5):337-46.

43. Salminen JJ, Maki P, Oksanen A, Pentti J. Spinal mobility and trunk muscle strength in 15 year old schoolchildren with and without low back pain. Spine 1992;17(4):405-11.

44. Scientific approach to the assessment and management of activity‑related spinal disorders. A monograph for clinicians. Report of the Quebec Task Force on Spinal Disorders. Spine 1987;12:S1‑59.

45. Schouten HJA. Nominal scale agreement among observers. Psychometrika 1986;51:453‑66.

46. Schumann HH, Langner A, Rathsack R, Bekemeier H, Hirschelmann R. Pharmacological modulation of neurogenic inflammation. Fundam Clin Pharmacol 1989;3:193‑7.

47. Serra MC, Bazzoni F, Della Bianca V, Greskowiak M, Rossi F. Activation of human neutrophils by substance P. Effect on oxidative metabolism, exocytosis, cytosolic Ca2+ concentration and inositol phosphate formation. J Immunol 1988;141:2118‑24.

48. Szolcsanyi J. Antidromic vasodilatation and neurogenic inflammation. Agents Actions 1988;23:4‑11.

49. Takahashi Y, Takahashi K, Moriya H. Mapping of dermatomes of the lower extremities based on an animal model. J Neurosurg 1995;82(6):1030-4.

50. Thomas D, Cullum D, Siahamis G, Langlois S. Infrared thermographic imaging, magnetic resonance imaging, CT scan and myelography in low back pain. Br J Rheumatol 1990;29:268-73.

51. Thompson SWN, Woolf CJ. Primary afferent-evoked prolonged potentials in the spinal cord and their central summation: role of the NMDA receptor. In: Bond MR, Charlton JE, Woolf CJ.Proceedings of the VIth World Congress on Pain. Amsterdam: Elsevier, 1991; 291-7.

52. Vanharanta H, Sachs BL, Spivey M, et al. A comparison of CT/discography, pain response and radiographic disc height. Spine 1988;13:321‑4.

53. Vernejoul P de, Albarede P, Darras JC. Etude des méridiens d'acupuncture par les traceurs radioactifs. Bull Acad Natl Med 1985;169:1071‑5.

54. Villanueva L, Cliffer KD, Sorkin LS, Le Bars D, Willis WDJ. Convergence of heterotopic nociceptive information onto neurons of caudal medullary reticular formation in monkey (Macaca fascicularis). J Neurophysiol 1990;63:1118‑27.

55. Wilcox GL. Excitatory neurotransmitters and pain. In: Bond MR, Charlton JE, Woolf CJ. Proceedings of the VIth World Congress on Pain. Amsterdam: Elsevier, 1991;97-117.

56. Yokota T, Koyama N, Nishikawa Y, et al. Trigeminal nociceptive neurons in the subnucleus reticularis ventralis. II. Ascending projection. Neurosci Res 1991;11:18‑27.

57. Yokota T, Koyama N, Nishikawa Y, et al. Trigeminal nociceptive neurons in the subnucleus reticularis ventralis. I. Response properties and afferent connections. Neurosci Res 1991;11:1‑17.

58. Yonehara N, Imai Y, Chen JQ, Takiuchi S, Inoki R. Influence of opioids on substance P release evoked by antidromic stimulation of primary afferent fibers in the hind instep of rats. Regul Pept 1992;38:13‑22.

59. Kovacs FM, Abraira V, Pozo F, Kleinbaum, Beltrán J, Mateo I, et al. Spine 1997, April 1;22:786-797.

60. Waddell G. Biopsychosocial Analysis of Low Back Pain, Baillere’s Clnical Rheumatology. 1992;6:523-557.

61. Jensen IB, Bodin L. Multimodal cognitive-behavioural treatment for workers with chronic spinal pain: a matched cohort study with an 18-month follow-up.Pain1998;76:35-44.

62. Skovron ML, Szpalski M, Nordin M. Melot C, Cukier D. Sociocultural factors and back pain. A population-based study in belgian adults. Spine 1994;2:129-137.

63. Assendelft WJJ, Berman B, Bombardier C, Bouter LM, Cherkin DC, Daams J, Deyo RA et al. The effectiveness of conservative treatment of acute and chronic low back pain. Vrije Unitersiteit, Amsterdam: Van Tulder MW, Koes BW, Assendelft WJJ, Bouter LM, eds. Institute for Research in Extramural Medicine. Faculty of Medicine, 1999.

64. Van Tulder MW, Koes BW, Bouter LM. Conservative treatment of acute and chronic nonspecific low back pain. A systematic review of randomized controlled trials of the most common interventions. Spine1997;22:2128-2156.

65. Rosen M. Back pain. Report of a CSAG committee on back pain. London; Her Majesty’s Stationary Office, 1994

66. Waddell G, Feder G, McIntosh A, Lewis M, Hutchinson A. Low back pain evidence review. London: Royal College of General Practitioners, 1996.

67. Burton AK, Waddell G. Clinical guidelines in the management of low back pain. Baillieres Clin Rheumatol 1998;12:17-35.

68. Bigos S, Bowyer O, Braen G, Brown K, Deyo R, Haldeman S et al. Acute low back problens in adults. Clinical practice guideline Nº 14, AHCPR publication Nº 95-0642. Rockville, MD: Agency for Health Care, Policy and Research, Public Health Service, US Deparment of Health and Human Services, 1994

69. Spitzer WO, LeBlanc FE, Dupuis M. Scientific approach to the assessment and mangement of activity related spinal disorders. Spine 1987;12:1-59.

70. Kendall NAS, Linton S, Main CJ. Guide to assessing psychosocial rellow flags in acute low back pain: risk factors for long-term disability and work loss. Wellington, NZ: Accident Rehabilitation & Compensation Insurance Corporation of New Zealand and the National Health Committee, 1997.

71. New Zealand acute low back pain guide. Wellington, NZ: Accident Rehabilitation & Compensation Insurance Corporation of Nwe Zealand and the National Health Committee, 1997.