INSTITUTO DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA

SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE CAUSA DESCONOCIDA.

Autores:

·        Dr. Jorge Luis Rodriguez Loureiro. Especialista de 1er Grado en Neurocirugía.

·        Dr. Enrique Mendoza Santiesteban. Especialista de 1er Grado en Neurocirugía.

2002

Resumen

El objetivo de la investigación fue contribuir al conocimiento más certero de las caracterìsticas del grupo de pacientes que presentaron una HSA de etiología no precisada en el perìodo de estudio estudiado. Observamos que las edades mas afectadas fueron entre los 40 y los 49 años en un 30% y se presentó la entidad con mayor frecuencia en el sexo masculino. Los APP mas frecuentemente recogidos fueron la HTA y la Diabetes Mellitus. En nuestra casuística el 84% de los pacientes presentó un solo episodio de sangramiento subaracnoideo. El estadìo clínico mas frecuente al ingreso de nuestros pacientes fue el Grado I, utilizando la escala propuesta por la Federaciòn Mundial de Neurocirujanos, en un 92%. La mortalidad de nuestra serie fue nula. En los exàmenes angiogràficos no se demostraron alteraciones en un 74% de la muestra y las lesiones preaneurismàticas fueron observadas en un18%. Durante el perìodo de tiempo estudiado se presentaron 13,92% de pacientes en los que no se pudo definir la causa de la HSA.

Introducciòn

A pesar de las grandes preocupaciones del personal mèdico y de los avances cientifìcos tècnicos logrados en la Medicina, las enfermedades cerebrovasculares continúan siendo una de las principales causas de muerte entre nuestra población. Casi el 25% de todas las muertes atribuibles a los trastornos del SNC son causadas por hemorragias dentro de la cavidad craneal (1). En los EUA el sangramiento intracraneal produce la mitad de todas las muertes por ataques(2). Cuando el sangramiento ocurre primariamente dentro del espacio subaracnoideo la condición es referida como una HSA(3).

En 1924 Charles Symonds definió el término de HSA diagnosticada por punciòn lumbar y su mèrito se debe a que además se estableció la relación de este cuadro con la presencia de un aneurisma roto(4,5). La incidencia con que se reporta dicha entidad varìa segùn el país estudiado: asì ,Smith plantea que en Rhodesia 3 ò 4/100 000 habitantes al año presentan una HSA. En Japòn y en los EUA la HSA causa 25 y 16 muertes/100 000 habitantes al año respectivamente(3). En nuestro paìs Molina plantea la incidencia de HSA està entre 4 y 19 pacientes por 100 000 habitantes al año(6).

Siempre que enfrentemos un paciente con una HSA debemos tener presentes cuàles son las principales entidades que nos pueden causar dicho sìndrome, entre ellas estàn(4,7,8,9,10):

·        Enfermedad aneurismàtica, responsable del 52-60% de todas las HSA

·        MAV encefàlicas, representa el 16% de las HSA

·        Hemorragia cerebromeningea espontanea del hipertenso

·        Traumatismos craneoencefàlicos

·        Tumores cerebrales primarios o secundarios

·        Discrasias sanguìneas

·        Tratamiento con anticoagulantes insuficientemente controlado

·        HSA por lesiones espinales

·        Angiopatìa amiloidea cerebral

·        Infecciones

·        Intoxicaciones

A pesar  de la pràctica de diferentes exàmenes complementarios donde juegan un importante papel los estudios imageneològicos, existe un grupo de enfermos en los que no se  pueden precisar cuàl es la causa de su sangramiento subaracnoideo. Dicho grupo de pacientes se conoce por varios tèrminos, como son: HSA  de etiologìa desconocida, de causa no precisada o criptogènica.

Para llegar al acuerdo de que un paciente pertenece al grupo de HSA de causa no precisada es indispensable la realizaciòn de una panagiografìa cerebral donde se logre contrastar ambas Arterias Carotìdas Internas y ambas  Arterias Vertebrales, sin que se encuentren alteraciones que provoquen una HSA de origen intracraneal. En la actualidad es indispensable la pràctica  de una angioresonancia espinal, que descarte patologìas que puedan ser la causa intrarraquìdea de una HSA(11,12,13). Cuando en un paciente que presenta una HSA correctamente diagnosticada y confirmada se realiza un estudio angiogràfico cerebral completo con resultado normal, èsto se puede deber a (14,15,16,17):

1.      Vasoespasmo local que enmascare la presencia de un aneurisma.

2.      Trombosis espontanea del cuello aneurismatico o del saco, promovido por: HTA sistèmica, vasoespasmo cerebral, cuello estrecho y terapia antifibrinolitica.

3.      Microaneurismas no observados (rupturas de estas lesiones y desapariciòn de las mismas).

4.      Obliteraciòn del aneurisma por un hematoma subyacente.

5.      Mala tècnica angiogràfica y error del observador.

6.      MAV angiograficamente ocultas (angiomas cavernosos).

7.      Estenosis del cuello aneurismàtico.

Es necesario comentar que el estado neurològico al ingreso de los pacientes donde no se logra precisar la causa del sangramiento es mejor, que aquellos donde se detecta una causa del sangramiento; con un mejor pronòstico , menor nùmero de complicaciones y de muertes(18,19,20,21,22). Conociendo el buen pronòstico de estos pacientes es que se debe analizar individualmente el caso , en que se debiera planificar una segunda panangiografìa(23). En esto pudiera ayudar el patròn hemorràgico  observado en la TAC de cràneo. Asì Rinkel clasifica a los pacientes que sufrieron una HSA en: patròn perimesencefàlico no aneurismatico y patròn aneurismàtico. El criterio de perimesencefàlico fue el siguiente: centro del sangramiento situado inmediatamente anterior al cerebro medio, con o sin extensiòn de sangre en la parte anterior de la cisterna ambiens  o la parte basal de la fisura silviana , sin extensiòn a la fisura interhemisfèrica anterior y no extensiòn a la fisura silviana lateral; sin una franca hemorragia intraventricular(24).  Von Gijn sugiere que la HSA en la cisterna perimesencefàlica pudiera originarse de venas o capilares alrededor del cerebro medio. Otros autores han propuesto que la fuente de la hemorragia son los vasos lenticuloestrìados o talamoperforantes en este tipo de patròn hemorràgico(25).

Motivaciòn

En el año 1962 se fundò el INNN y desde ese instante se crea el grupo neuroquirùrgico para tratar de forma eficiente las ECV, no sin transitar por mùltiples dificultades. Con nuestro presente y modesto trabajo trataremos de profundizar un poco mas en el conocimiento de los aspectos clìnicos ,EEG e imageneològicos que estuvieron presentes en el grupo de pacientes con el diagnòstico de una HSA durante el perìodo de tiempo comprendido entre 1976-1991 y en los cuàles no se pudo demostrar la causa de su sangramiento; y a raìz del 40 aniversario de la fundaciòn del INNN lo ponemos a su disposiciòn.

Universo de trabajo

Desde Enero de 1976 hasta diciembre de 1991 ingresaron en el INNN un total de 697 casos con el diagnòstico de HSA, de los cuàles fueron clasificados como Criptogènica un total de 215 casos. Para la exacta delimitaciòn de la muestra de nuestro estudio, sobre la base de los objetivos que nos propusimos, se utilizaron los siguientes criterios de selecciòn:

-Conformaciòn del pensamiento diagnòstico de la existencia de una HSA mediante una PL o TAC de cràneo.

-Visualizaciòn del estudio angiogràfico cerebral de los cuatro principales vasos arteriales.

-No demostración angiogràfica  de aneurismas ni MAV .

Teniendo en cuenta los criterios para la selecciòn de los pacientes con una HSA criptogènica nos dimos a la tarea de revisar el total de los 215 casos clasificados en el Dpto de Archivo y Estadìsticas, conformando realmente nuestra muestra un total de 100 pacientes ya que el resto no cumplía con los requisitos de inclusión.

Objetivo general

Constribuir al conocimiento mas certero de las caracterìsticas clìnicas del grupo de pacientes que presentaron una HSA criptogènica en el perìodo de tiempo estudiado.

Objetivos Especìficos

1.      Conocer cuàl es el grupo etareo y el sexo mas afectado.

2.      Precisar cuales son los APP mas comunes en nuestros enfermos.

3.      Determinar el No. de sangramientos subaracnoideos  que presentan los afectados por dicha patologìa .

4.      Conocer el tiempo promedio que se demoraron nuestros enfermos desde el ictus hasta su ingreso en nuestra instituciòn.

5.      Determinar cual es el estado clìnico al ingreso y al egreso de nuestros enfermos.

6.      Precisar las principales alteraciones encontradas en el EEG y en el estudio angiogràfico.

7.      Considerar las complicaciones mas frecuentes encontradas en nuestra casuìstica.

8.      Conocer cual es el porciento que presentaron una HSA en el perìodo de tiempo estudiado.

Resultados y discusiòn

Tabla-1: Distribuciòn por grupos etàreos

Fuente:HC

Nuestros resultados coinciden con los ofrecidos por Mark, el cuàl plantea que el promedio de edad entre sus pacientes fue de 46,9 años. Iguales resultados reporta Nishioka cuando expresa que un 58%  de su muestra el grupo mas afectado fue el de 40-49 años(14,27)

Con respecto al sexo en nuestro estudio encontramos un predominio del sexo masculino en un 56%, lo cual coincide con otras series revisadas(14,27).

 Como se puede apreciar en la tabla-2 : Antecedentes Patològicos Personales

Fuente:HC

se puede valorar la influencia o no de dichas noxas sobre la entidad estudiada. Nuestros resultados los pudimos comparar con otros autores que plantean la coexistencia de una HSA en pacientes que habìan padecido de otras enfermedades. Por ejemplo Shephard plantea que en su serie de 261 pacientes, 11 de ellos existìan antecedentes de trastornos cardiovasculares, 3 enfermos sufrìan de epilepsia y 2 casos padecìan de Diabetes Mellitus(19).

Algunos autores han establecido que en el 1er sangramiento se puede encontrar una mortalidad del 50% y en un 2º. Ictus del 70-90% pueden morir(28). De nuestro total 86 casos presentaron un solo episodio de sangramiento, 11 pacientes tuvieron 2 cuadros de sangramiento y en 3 enfermos se presentaron 3 episodios de Ictus. Esto coincide con lo planteado por otros autores, donde plantean que este grupo de enfermos tiene menor tendencia al resangramiento cuando se compara con los pacientes con una HSA aneurismàtica(19). Como es conocido el porciento de resangramiento anual, en el caso de pacientes portadores de aneurismas tratados conservadoramente es de un 6%, lo cual es mucho mayor que lo reportado por autores que han estudiado pacientes con HSA criptogènica, donde dicho fenòmeno ocurre en un 0,3% anual(19,27,29).

Como se demuestra en la tabla-3: Estado clìnico al ingreso

Fuente:HC

El 92% de los pacientes se encuentra en el grado I, lo cual coincide con lo reportado por diferentes autores con respecto al buen estado neurològico de los pacientes afectos con una HSA criptogènica(20,27), lo cual coincide al igual que en el estado clìnico al egreso, aunque no dejan de presentarse complicaciones durante su estancia en el hospital.

Con respecto a la realizaciòn de los EEG se encontraron que en el 35% de las pruebas realizadas no se encontraron alteraciones. En un 14% existiò signos de sufrimiento cerebral focal y en 17 casos se observaron signos de sufrimiento global. Ademàs en 3 pacientes se encontraron alteraciones caracterìsticas de irritaciòn cortical focal y en un 2% de la muestra se recogieron signos de irritaciòn cortical difusa y en un total de 29 pacientes no se realizò el EEG. En la literatura realizada no se recoge ningùn trabajo que exprese las principales alteraciones electroencefalogràficas en los pacientes que son diagnosticadas como una HSA de causa desconocida.

Segùn se planteò con anterioridad, un requisito indispensable en el momento de seleccionar nuestra muestra era que la totalidad de los pacientes tuvieran realizados la panangiografìa cerebral y en dicho estudio no se demostraran patologìas cerebrales orgànicas, que pudieran ser la causa de la HSA intracraneal en un primer episodio de sangramiento al ESA.

En la tabla-4, se demuestran las alteraciones encontradas en el estudio panangiogràfico cerebral:

Fuente:HC

Se demuestra que en el 74% de los casos de nuestra muestra las panangiografìas fueron normales.En 18 casos se encontraron alteraciones clasificadas como estados preaneurismàticos (dilataciones infundibuliformes), y en un caso se observaron signos que demostraban una lesiòn compresiva y en seis pacientes estuvieron presentes signos de obstrucciones arteriales.

Un aspecto que se presta bastante a discusiòn es la conducta a seguir desde el punto de vista quirùrgico, cuando en las panangiografìas cerebrales realizadas a un paciente portador de una HSA se encuentra solamente como alteraciones a señalar la existencia de dilataciones infundibuliformes. Algunos autores consideran dichas dilataciones como variantes normales y otros como estadìos iniciales en el desarrollo aneurismàtico, que mediante la acciòn de factores secundarios evolucionan hacia la formaciòn de aneurismas. Drake en 1966 reporta el primer caso bien demostrado angiograficamente de la transformaciòn de una dilataciòn en un aneurisma (30,31,32).

Debido a lo interesante del tema en cuestiòn, Gonzalez Caballero realizò estudios acerca de las dilataciones infudibuliformes, concluyendo que dichas alteraciones resultaban ser el estadìo inicial en el desarrollo del saco aneurismàtico(33).

Es por lo anteriormente planteado que nosotros proponemos actuar quirurgicamente sobre una dilataciòn infundibuliforme si el paciente reúne las siguientes condiciones, y siempre que el estudio angiogràfico no demuestre otras causas de sangramiento:

1.      Menor de 60 años de edad.

2.      Estado neurològico al ingreso como un grado I-II.

3.      Demostraciòn tomogràfica que existe un sangramiento en la cisterna carotìdea ipsilateral al sitio de la dilataciòn.

4.      EEG que focalice hacia el mismo lado o lòbulo.

Como se demuestra en la tabla-5, las principales complicaciones fueron:

Fuente:HC

Con respecto a esta subdivisiòn nuestra serie fue comparada con la de Gonzalez Caballero, donde se recogen las siguientes complicaciones: bronconeumonìas, shock sèptico, sepsis urinaria y neumotòrax(33)

1.      Al concluir el procesamiento de los datos obtuvimos un 13,92% de pacientes con HSA donde no se pudo precisar la causa del ictus hemorràgico. Dicha cifra es similar a los reportados en otras series de trabajo revisados (16,27,34). Sin embargo otros estudios plantean entre 3,8-5%, a base de la repeticiòn del estudio angiogràfica lográndose demostrar en segundos estudios causas de HSA, las cuàles no habìan sido detectadas en el primer estudio(13,23,24).

Conclusiones

1.      El grupo de edades màs afectado fue el de 40-49 años con un 30%.

2.      El sexo màs afectado fue el masculino.

3.      Los APP màs frecuentes recogidos fueron la HTA y la Diabetes Mellitus.

4.      El 84% de los pacientes sòlo presentò un cuadro de HSA.

5.      El tiempo promedio que se demoraron nuestros enfermos desde su debut hasta el ingreso en nuestra instituciòn fue de 18 dìas.

6.      El 92% de los enfermos llegò en un estadìo I, sin modificarse con respecto al egreso.

7.      La mortalidad fue nula en nuestra serie.

8.      En un 35% de la muestra no se recogieron alteraciones en el estudio EEG.

9.      Las principales alteraciones encontradas en las panangiografìas realizadas fueron las lesiones preaneurismàticas en un 18% y en un 74% no se encontraron alteraciones.

10. Las complicaciones que con mayor frecuencia se recogieron fueron las neurològicas en un 16%.

11. En un 13,92% de la muestra no se pudo detectar la causa del sangramiento.

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