HEMATOMA EPIDURAL ESPINAL:

A PROPÓSITO DE 9 CASOS.

 

 

AUTORES

Raúl Frechoso Llorente*

Eduardo Jesús Monteagut González*

Javier Olabe Jauregui

Alfredo López Anguera

Cleofé Picazo Gómez

Pedro Vidal Taberner

Servicio de Neurocirugía

Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología*.

CENTRO

Hospital Universitario Son Dureta.

C/ Andrea Doria, 55. CP: 07014. Palma de Mallorca.

Tfno: 971-175000

Dirección correspondencia

C/ Dragonera, 14, 4ºH. CP: 07014. Palma de Mallorca.

Tfno: 971-458786

RESUMEN

La escasa frecuencia del Hematoma Epidural Espinal, su repercusión clínica y su presentación aguda nos ha estimulado a revisar la casuística de esta entidad dentro de las Urgencias Neuroquirúrgicas en el Hospital Son Dureta (Palma de Mallorca) en los últimos 11 años (1990-2000).

Se presentan 9 casos, se discute la posible etiología y se enfatiza en el diagnóstico diferencial dentro del Servicio de Urgencias, en el diagnóstico por imagen más rápido y eficaz y en el tratamiento, que como veremos ha de ser quirúrgico en la mayoría de casos y en el período de tiempo lo más breve posible.

Presentamos los resultados de nuestra serie y los relacionamos con el tiempo que se tardó en llegar al diagnóstico, observando un mejor pronóstico cuanto menor fue este período de tiempo.

PALABRAS CLAVE: Hematoma epidural espinal. Compresión Medular. Espontáneo. Anticoagulantes. Resonancia Magnética (RM). Tratamiento quirúrgico.

SUMMARY

SPINAL EPIDURAL HEMATOMA: REPORT OF 9 CASES

KEY WORDS: Spinal epidural hematoma. Medular compresion. Spontaneous. Anticoagulant therapy. Magnetic Resonance Imaging. Surgical treatment.

INTRODUCCION

El hematoma epidural espinal (HEE) es una patología poco frecuente (1). La hemorragia espinal epidural espontánea, en ausencia de traumatismo o malformación de los vasos espinales es rara (2), con una frecuencia de menos del 1% de las lesiones espinales ocupantes espacio (3,4) Se han descrito algo más de 358 casos de HEE espontáneo (HEES), etiología considerada como la más frecuente en la literatura (5), desde la primera publicación "Case of spinal apoplexy" en 1869 por Jackson (5,6,7).

El objeto de esta publicación es describir y comparar 9 casos de hematoma epidural espinal, ocurridos entre los años 1990-2000. Al tratarse de una entidad de naturaleza benigna y dada la posibilidad de su resolución sin ningún tipo de secuela neurológica, si son llevados a cabo un diagnóstico rápido y un tratamiento precoz, creemos importante el conocimiento y divulgación de esta patología.

CASO 1 - año 1990: HEE ESPONTÁNEO DORSAL. 

Varón de 31 años con antecedentes de apendicectomía en la infancia y episodio de dolor dorsal interescapular sin alteraciones sensitivas ni motoras, que se resolvió espontáneamente en unas horas, un año antes.

Presenta dolor agudo interescapular que posteriormente se acompaña de paraplejía y anestesia en extremidades inferiores que recupera completamente en 1-2 horas. Dos días después presenta nuevamente dolor de inicio brusco a nivel dorsal interescapular acompañado de parestesias en extremidades superiores, al que se añade en un corto periodo de tiempo parestesias y pérdida de fuerza en extremidades inferiores.

El paciente acude al servicio de urgencias donde a la exploración física presenta paraplejía con nivel sensitivo D4 e incontinencia de esfínteres. Se practican:

-Mielografía: stop parcial a nivel D2-D3.

-TAC cervical: masa cervical inespecífica a nivel D2-D3 que desplaza estructuralmente saco dural.

Se decide intervención quirúrgica de urgencia practicándose, 54 horas tras el inicio de la clínica, laminectomía D2 a D4, objetivándose saco dural comprimido por coagulo posterior que se extiende de D2 a D4, y practicándose evacuación del hematoma y coagulación de abundantes senos laterales plexiformes.

Evolución: síndrome medular con nivel sensitivo incompleto D3 y motor total D4, con espasticidad tolerable que no precisa medicación.

Control  RM año´91: lesión intramedular de aproximadamente 3.5 cm de longitud, mostrando un compartimento de características quísticas a nivel D2-D3, compatible con cavidad hidromiélica o mielomalacia; no se observan distorsiones del cordón medular ni zonas focales de aumento de diámetro, siendo el resto del cordón medular de características normales.

CASO 2 - año 1991: HEE DORSOLUMBAR ASOCIADO A ANTICOAGULANTES ORALES.

Varón de 70 años con antecedentes de doble lesión mitral e insuficiencia aórtica desde 1978. Tatamiento habitual: acenocumarol (Sintrom), digoxina, furosemida y espirinolactona.

Acude al servicio de urgencias por sangrado persistente tras afeitado; se le realiza control de tiempo de protrombina 12% (anterior control de 40%); se reajusta tratamiento con acenocumarol y se cita para nuevo control en 15 días. La tarde de ese mismo día comienza con cuadro de dolor lumbar bilateral, que a la mañana siguiente afecta también a cara posterior de ambas extremidades inferiores.

Acude nuevamente a nuestro centro donde a la exploración física presenta soplo sistólico de regurgitación, dolor lumbar bilateral  que irradia a cara  posterolateral de ambas extremidades inferiores. Se decide realizar TAC abdominal, que se informa como masa nodular sobre músculo obturador compatible con hematoma capsulado. Pasa a observación en tratamiento con fitomenadiona (konakión) más estudio de coagulación cuyo resultado es TP 15%, TTPA 48” (29”) y fibrinógeno 624 mgr/dl, decidiéndose transfusión de una unidad de plasma fresco, siendo el TP 56%  una hora después. Posteriormente el paciente comienza a notar ambas extremidades inferiores dormidas con incapacidad para moverlas. En una nueva exploración se observa paraplejía flácida en extremidades inferiores con arreflexia, hipoestesia desde nivel D11 y anestesia a partir de nivel L1-L2. Se realiza mielografía en la que se observa stop desde D11 a L3 por proceso extradural compatible con hematoma.

Se contacta con el servicio de neurocirugía y se decide intervención quirúrgica, previa normalización del tiempo de protrombina,  que se consigue tras transfusión de una nueva unidad de plasma fresco y 1000cc de hemofactor.

Se interviene 36 horas tras el inicio de la clínica, practicándose laminectomía D11 a L3 y evacuación de gran hematoma epidural de mayor calibre desde L1 a L3.

El paciente es trasladado a otro centro hospitalario, por motivos familiares, estando en terapia rehabilitadora movilizando activamente ambas extremidades inferiores de manera moderada, controlando la defecación, con necesidad de sondaje vesical.

CASO 3 - año 1993: HEE ESPONTÁNEO CERVICODORSAL

Varón de 29 años con antecedentes de herpes genital, fumador y bebedor importante, consumidor habitual de hachís y ocasional de cocaína, no usuario de drogas vía parenteral.

Refiere dolor cervical muy intenso, que le despierta durante la noche, irradiado a región interescapular, notando inmediatamente parestesias y pérdida de fuerza en extremidad inferior izquierda. 2-3 horas después presenta la misma clínica en extremidad inferior derecha con imposibilidad para sostenerse en pie.

Acude al servicio de urgencias donde a la exploración física presenta fiebre de 37.8 ºC, paraparesia con nivel sensitivo D6-D7. Entre las pruebas complementarias destaca hemograma: 11.600 leucocitos/microl, con fórmula 81.9%N, 13.8%L y 4.3%M. Ante esta situación se decide realizar TAC craneal sin contraste en el que no se encuentran alteraciones significativas, y  punción lumbar con el siguiente resultado: hematíes 4000/mm3, leucocitos 0-10/mm3, glucosa 58 mg/dl, proteinas 1.18 gr/l y LDH 75 IU/l. Mientras tanto el paciente evoluciona con progresivo deterioro de la clínica neurológica objetivandose paraparesia flácida muy importante con reflejos osteotendinosos presentes y reflejos cutáneo-abdominales y cremastérico abolidos con nivel sensitivo D2; se aprecia también globo vesical. Se practican:

-Mielografía: dificultad para el paso de contraste a nivel D2.

-MieloTAC: masa epidural localizada a nivel D2-D5.

-RM cervicodorsal: colección epidural posterior derecha y media que comprime y desplaza médula espinal desde C7 hasta D3; se informa como probable absceso epidural.

Se decide intervención quirúrgica de urgencia, practicándose laminectomía C7 a D2, observándose colección hemática organizada que comprime médula espinal y que se extiende de C7 a D3; se evacua el hematoma y se practica hemostasia de abundantes plexos venosos.

Se realizó arteriografía sin apreciarse malformaciones vasculares.

Evolución: recuperación de déficits motores y sensitivos, persistiendo distonía vesical que se resolvió posteriormente.

CASO 4 - año 1993: HEE ESPONTÁNEO DORSAL.

Mujer de 16 años sin antecedentes de interés.

Sin causa desencadenante refiere sensación brusca de pinchazo a nivel dorsolumbar y calambres en ambas piernas, episodio que remitió en unos segundos. Al cabo de aproximadamente 2 horas y deambulando por la calle se repite el episodio, evolucionando en esta ocasión hacia un déficit motor en extremidades inferiores con imposibilidad para la deambulación.

Es trasladada al servicio de urgencias donde a la exploración física se constata severa paraparesia sin capacidad de vencer la gravedad, y nivel sensitivo D11. Se realiza RM de urgencia en la que se constata masa epidural a nivel  D11-D12 en el aspecto posterior de la médula espinal, con colapso medular por probable hematoma.

Se decide intervención quirúrgica de urgencia practicándose, 10 horas tras el inicio de la clínica, laminectomía y evacuación de hematoma epidural.

Evolución: recuperación “ad integrum” en el momento del alta hospitalaria.

CASO 5 - año 1997: HEE ESPONTÁNEO DORSAL.

Varón de 66 años con antecedentes de tabaquismo.

Encontrándose previamente bien y refiriendo haber realizado pequeño esfuerzo físico levantando peso 24 horas antes, comienza con dolor de instauración brusca en región lumbar baja irradiado por cara posterolateral de ambos muslos, con pérdida de fuerza progresiva en ambas extremidades inferiores, que en 2 horas evoluciona hacia paraplejía completa.

Al ingreso en nuestro hospital presenta paraplejía con arreflexia rotuliana y aquilea bilateral,  con nivel sensitivo D12-L1 y globo vesical. En el  resto de la exploración sólo destaca ausencia de pulsos poplíteo, tibial posterior y pedio anterior en extremidad inferior izquierda.

Se realiza RM dorsolumbar de urgencia encontrándose hematoma epidural ocupando el aspecto posterior del canal espinal, que produce signos de compresión medular a nivel D10-D11, pero que se extiende hasta el nivel D7-D8.

Se decide intervención quirúrgica de urgencia practicándose, 10 horas tras el inicio de la clínica, laminectomía D9 a L1, con exposición del hematoma epidural sólido, de 2 cm de grosor y 7 cm de longitud, y evacuación del mismo en bloque.

Evolución: recuperación total de la sensibilidad y el control de esfínteres, con recuperación parcial de la clínica motora que se hace total tras rehabilitación.

[F1] 
 

CASO 6 - años 1996 y 1997: HEE ESPONTÁNEO CERVICAL RECIDIVANTE. 

Mujer de 21 años, en 1996, sin antecedentes patológicos.

En Junio ´96 inicia cuadro álgico moderado a  nivel cervicodorsal con aumento del dolor a lo largo de la noche, al que se añade pérdida de fuerza y parestesias en extremidades inferiores y superiores de predominio izquierdo.

La paciente acude al servicio de urgencias donde a la exploración física presenta flexión pasiva del cuello dolorosa sin rigidez de nuca, paresia extremidades izquierdas, parestesias extremidades inferiores y superior izquierda sin nivel sensitivo definido. Se decide ingreso hospitalario en el servicio de neurología, donde la paciente es estudiada y presenta evolución clínica favorable. 5 días tras el ingreso y después de diversas pruebas complementarias se practica RM cervicodorsal que se informa como hematoma intraespinal que produce signos claros de compresión medular en el aspecto posteroexterno de la ME, situado a  nivel  C6-C7. Se acuerda cambio de adscripción al servicio de neurocirugía donde se decide actitud expectante dada la  evolución clínica favorable y la progresiva remisión de la clínica neurológica. Se practicó nueva RM cervical, 2 semanas tras el inicio de la clínica, en la que se observa hematoma epidural espinal en estadío subagudo, a nivel C6-C7 izquierdo de escaso grosor, no condicionando fenómenos compresivos. Se practicó arteriografía espinal en la que se observa arteria espinal magna con origen a nivel D11 izquierdo y no se aprecian malformaciones arteriovenosas.

Evolución: recuperación neurológica “ad integrum”.

En Diciembre ´97 la paciente acude a urgencias con un cuadro de dolor intenso cervicodorsal con pérdida de fuerza en extremidades izquierdas, que en pocos minutos aboca en un cuadro compatible con síndrome de Brown-Sequard izquierdo acompañándose de un síndrome de Horner izquierdo. Se realiza RM  cervicodorsal de urgencia que es informada con hematoma epidural a nivel C5, C6 y C7 posterolateral izquierdo con gran compromiso sobre médula espinal y hematoma lóbulo tiroideo izquierdo como hallazgo incidental.

Se decide intervención quirúrgica de urgencia practicándose, 12 horas tras el inicio de la clínica, laminectomía cervical centrada en  C5 y evacuación del hematoma, coagulándose unas varicosidades epidurales en el espacio epidural del lado izquierdo

Evolución: recuperación progresiva de los déficits motores, quedando pendiente moderada disminución de fuerza en mano izquierda, que se recupera totalmente tras terapia rehabilitadora.

 

CASO 7 - año 1998: HEE DORSOLUMBAR ASOCIADO A ANTICOAGULANTES ORALES – ANESTESIA INTRADURAL.

Mujer de 48 años con antecedentes de artrodesis L3-L4 y portadora de prótesis valvular mitral por estenosis mitral de origen reumático desde 1973. Tratamiento habitual con acenocumerol (Sintrom).

Es intervenida por hemorroides, habiendo sido sustituidos los dicumarínicos por heparina de bajo peso molecular  48 horas antes de la intervención; se practicó anestesia intradural a nivel L2-L3, presentando en el postoperatorio inmediato dolor lumbar intenso refractario a tratamiento analgésico.

Es trasladada a nuestro centro presentando a la exploración física disminución de fuerza en extremidades inferiores de predominio derecho, sensibilidad conservada y reflejos osteotendinosos conservados excepto el rotuliano derecho abolido (hallazgo antiguo). Se realiza RM de urgencia observándose retrolistesis L4-L5 e imagen  de colección epidural inespecífica. 

Dada la estabilidad clínica de la paciente se decide actitud expectante, constatándose mejoría clínica en las siguientes 24 horas. En ese momento y coincidiendo con empeoramiento clínico se realiza TAC de control apreciándose masa extradural que comprime y desplaza cono medular y se decide nueva RM para valorar extensión, apreciándose voluminosa colección epidural que comprime saco dural, rodea cono medular y medular dorsal baja, compatible con hematoma. Se decide intervención quirúrgica de urgencia, practicándose hemilaminectomía L1a L3 y evacuación de hematoma epidural.

La paciente evoluciona favorablemente las primeras 72 horas, presentando en dicho momento dolor intenso lumbar y paraparesia de predominio en extremidad inferior izquierda. Se realiza TAC dorsolumbar de urgencia en el que se aprecia colección hiperdensa que ocupa espacio epidural posterior en los niveles estudiados desde D11 a L4. Se decide nueva intervención quirúrgica practicándose laminectomía D12 a L3 y evacuación del hematoma.

Evolución: paresia leve extremidad inferior derecha.

 

 

CASO 8 - año 1999: HEE LUMBAR ASOCIADO A ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.

Varón de 74 años con antecedentes de cardiopatía y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tratamiento habitual con ácido acetilsalicílico a dosis antiagregantes.

Tras un proceso catarral severo comienza con dolor lumbar que irradia a ambas extremidades inferiores sin un patrón metamérico específico.

Al ingreso en nuestro hospital presenta paraparesia con nivel sensitivo L1 y alteración del control de esfínteres con retención de orina. Se realiza RM de urgencia apreciándose masa epidural que se extiende desde L1 hasta L5 en el aspecto posterior de la médula espinal, compatible con hematoma.

Se decide intervención quirúrgica de urgencia realizándose, a las 24 horas del inicio de la clínica, laminectomía y evacuación del hematoma.

Evolución favorable con recuperación "ad-integrum" de la clínica neurológica.

CASO 9 - año 2000: HEE DORSAL ASOCIADO A ACTIVIDAD FÍSICA INTENSA.

Varón de 19 años sin antecedentes de interés.

Tras ejercicio físico intenso, levantando pesas, nota sensación de dolor agudo en región dorsal, que cede parcialmente con toma de analgésicos menores. Posteriormente comienza con sensación de pérdida de fuerza en ambas extremidades inferiores.

A las 48 horas acude a nuestro hospital presentando a la exploración física paraplejía, y nivel sensitivo D6. Se realiza RM de urgencia  apreciándose masa epidural desde D4 hasta D9 en el aspecto posterior de la médula espinal, compatible con hematoma.

Se decide intervención quirúrgica de urgencia practicándose,  52 horas tras el inicio de la clínica, laminectomía y evacuación del hematoma.

El paciente presenta en la evolución recuperación parcial de los déficits sensitivo-motores, estando en la actualidad en fase de rehabilitación.

         

TABLAS COMPARATIVAS DE LOS 9 CASOS DESCRITOS

caso	año	edad	sexo	etiologia	deficit neurologico	nivel	tamaño
1	1990	31	H	ESPONTANEO	SM COMPLETO	D2-D4	3 ESPACIOS
2	1991	70	H	T.ANTICOAGULANTE	SM COMPLETO	D11-L3	5 ESPACIOS
3	1993	29	H	ESPONTANEO	S COMPLETO M INCOMPLETO	C7-D3	4 ESPACIOS
4	1993	16	M	ESPONTANEO	S COMPLETO M INCOMPLETO	D11-D12	2 ESPACIOS
5	1997	66	H	ESPONTANEO	SM COMPLETO	D7-L1	7 ESPACIOS
6	1996 1997	21 22	M M	ESPONTANEO ESPONTANEO	SM INCOMPLETO S.BROWN-SEQUARD	C6-C7 C5-C7	2 ESPACIOS 3 ESPACIOS
7	1998	48	M	T.ANTICOAGULANTE aNEST. INTRADURAL	SM incompleto	d11-l4	6 espacios
8	1999	74	h	Antiagregantes plaquetarios	s completo m incompleto	L1-L5	5 espacios
9	2000	19	h	Ejercicio físico	sm completo	d4-d9	6 espacios

   H=HOMBRE; M=MUJER; S=SENSITIVO; M=MOTOR; SM=SENSITIVOMOTOR

 

CASO	DAGNOSTICO IMAGEN	ANGIOGRAFIA	CIRUGIA	INTERVALO CLINICA-CIRUGIA	EVOLUCION
1	MIELOGRAFIA TAC	NO	SI	54 HORAS	M COMPLETO   S INCOMPLETO
2	MIELOGRAFIA	NO	SI	36 HORAS	DESCONOCIDO
3	MIELOGRAFIA MIELO-TAC RM	SI	SI	22 HORAS	R. COMPLETA
4	RM	NO	SI	12 HORAS	R. COMPLETA
5	RM	NO	SI	10 HORAS	R. COMPLETA
6	RM RM	SI SI	NO SI	12 HORAS	R. COMPLETA R. COMPLETA
7	TAC RM	NO	SI	50 HORAS  8 HORAS	RECIDIVA M INCOMPLETO
8	RM	NO	SI	24 HORAS	R. COMPLETA
9	RM	NO	SI	52 HORAS	SM INCOMPLETO

   R.=REMISION; S=SENSITIVO; M=MOTOR

DISCUSION

Etiología y origen

La etiología es desconocida en más del 40% de los casos (5).

Entre las etiologías conocidas destacan: terapia anticoagulante, discrasias sanguíneas, traumatismos espinales, actividad física, anomalías vasculares como malformaciones arteriovenosas o hemangiomas vertebrales (8),  neoplasias (6,9), cateterización epidural y cirugía previa (1). Se han descrito casos asociados a tratamiento con aspirina (10), espondilitis anquilosante (11), embarazo (1) e incluso asociados a trombolisis con rTPA tras infarto de miocardio (12). Recientemente la U.S. Food and Drug Administration comunicó la posibilidad de aparición de sangrado espinal-epidural en pacientes en los que se de la siguiente asociación: uso de heparinas de bajo peso molecular o heparinoides, y la practica de anestesia epidural-espinal o punción espinal (13).

Los HEE que ocurren tras traumatismos con luxaciones o fracturas vertebrales, anestesia epidural, punción lumbar, cirugía, asociados e hemorragia espinal subdural y/o subaracnoidea, o combinados con tumores en el canal espinal, no son considerados como espontáneos (14). Valleé et al incluyen en el término "espontáneo" aquellos que ocurren tras mínimos esfuerzos, en embarazo, espondilitis anquilosante, hipertensión arterial y ateroesclerosis (15). Sirva como ejemplo que de los 124 casos encontrados en la literatura por Piotrowski et al, 47 eran espontáneos (16).

Así pues, la mayoría de casos descritos responden a un origen espontáneo, entendiendo por espontáneos aquellos casos “sin etiología identificada” (9) o aquellos casos “para los que no existe causa local o general de sangrado” (17).

Se sigue discutiendo el posible origen arterial o venoso del sangrado que provoca el HEE (1,9). La teoría más aceptada es que los HEE son el resultado de la ruptura de las finas paredes venosas sin válvulas del plexo venoso epidural, en respuesta a un trauma o a un súbito incremento de la presión venosa (18). Aunque la rapidez de aparición de los síntomas y la presión de las venas epidurales más baja que la presión intratecal apuntarían hacia un posible origen arterial (5).

En los 9 casos descritos, 2 se asociaron a terapia anticoagulante (uno de ellos en relación con anestesia intradural, 1 se asocio a toma de antiagregantes plaquetarios, 1 se asoció a esfuerzo físico,   y en los otros 5 no se encontró causa nosológica.

Edad y sexo

El HEE (incluidos los de origen espontáneo) se ha descrito en pacientes de todas las edades (16). El estudio de Groen y van Alphen describe casos de HEES entre 1 y 90 años de edad (media 47.8 años) (14). HEES han sido descritos en sólo 8 pacientes de menos de 10 años (12). Muhonen et al describen un caso de HEE cervical, secundario a malformación arterio-venosa, en un niño de 22 meses (19).

En cuanto al sexo, dicho estudio de Groen y van Alphen sobre 333 casos de HEES encuentra 137 casos en mujeres y 196 casos en hombres (ratio H:M 1.4:1) (14).

Como conclusión es posible afirmar que el HEE aparece con mayor frecuencia en adultos varones (1).

En cuanto a los 7 casos presentados existe mayor incidencia en varones (ratio H:M 2:1), y la edad media es de 41.5 años, con rango de edad entre 16-74 años.

Localización, posición y tamaño

Todos los segmentos espinales pueden ser afectados, pero las áreas cervicotorácica y toracolumbar predominan (14).

 El hematoma ocupa habitualmente la cara dorsal del espacio epidural y en ocasiones invade la cara lateral o la cara ventral, extendiéndose sobre 2-4 vértebras, aunque puede afectar desde 1 a 14 segmentos (1).

Los casos descritos varían en cuanto al tamaño, extendiéndose el menor sobre 2 espacios y el mayor sobre 7 espacios. La localización es dorsolumbar en 3 casos, dorsal en 3 casos,  cervical,  cervicodorsal, y lumbar en cada uno de los otros 3 casos. En cuanto a la posición el predominio es posterior y posterolateral., no encontrándose entre los 9 casos ninguno de localización ventral.

Clínica

Clínicamente el HEE se presenta habitualmente como un síndrome agudo con dolor severo en espalda o cuello (20), irradiación radicular alrededor del 50% de los casos y acompañado o seguido de síntomas de compresión del cordón medular (21,22); el déficit motor progresa rápidamente hacia la completa parálisis, déficit sensitivo y problemas esfinterianos (21). Esto ocurre en los casos 2,3,4,5,7, y en el 2º episodio del caso 6.

En otras ocasiones la instauración del déficit neurológico es subagudo y la sintomatología aparece en cuestión de días; generalmente se debe a pequeños sangrados epidurales (5). Esto ocurre en los casos 1 y 9.

Más raramente la sintomatología se presenta de forma intermitente, alternando fases clínicas con otras de remisión de los síntomas (5), como ocurre en nuestro caso 6, y que algunos autores atribuyen a hemorragia extradural recurrente (6).

Como conclusión citar que cuando el HEE es cervical, los primeros síntomas son dolor radicular en extremidades superiores y dolor cervical o interescapular, seguido en horas de mielopatía; cuando el HEE ocurre en un nivel espinal inferior los síntomas clínicos generalmente siguen un curso más crónico (6).

Se han descrito casos de HEE que han evolucionado hacia un síndrome de Brown-Sequard (8,23), en nuestro estudio en el 2º episodio del caso 6. También existen casos descritos como síndrome cauda equina (8), e incluso como síndrome cordón cervical espinal anterior, aunque son excepcionales (16).

Según el estudio de Groen y van Alphen sobre 333 casos de HEES, la clínica es, por orden de frecuencia, la siguiente:

  -Déficit sensitivo motor completo: .............................. 123

  -Déficit sensitivo motor incompleto: ........................... 113

  -Déficit motor completo, sensitivo incompleto: ............ 51

  -S. de Brown-Sequard (sensitivo motor incompleto): ... 23

  -Sólo síntomas radiculares: ............................................ 15

  -Déficit sensitivo completo, motor incompleto: .............. 6

  -Desconocido: .................................................................. 2

 

Diagnóstico

El diagnóstico de imagen que clásicamente se realizaba mediante mielografía, actualmente se realiza mediante TAC o RM (1).

Actualmente la RM es la modalidad de elección para el diagnóstico de HEE (18,22,24). La RM es superior al TAC detectando el hematoma y siempre superior en demostrar su relación con la médula espinal (18). En la RM sagital, el HEE es biconvexo, de contornos bien definidos, desplazando la médula espinal (8) y  demuestra la extensión precisa del hematoma (25).

 

Respecto al diagnóstico de malformaciones vasculares espinales la prueba "gold standard" continúa siendo la angiografía. Si el estado neurológico del paciente es bueno, la angiografía puede realizarse preoperatoriamente  para establecer el diagnóstico; si el estado del paciente no permite realizar la angiografía preoperatoriamente, ésta debe considerarse como estudio postoperatorio (19). La realización de esta prueba no se realiza rutinariamente, excepto en aquellos casos con hallazgos significativos en la RM, y la demostración angiográfica de malformaciones vasculares epidurales es muy escasa (25).

El estudio histológico pocas veces prueba que la causa del HEE sea una anomalía vascular (20).

En nuestra revisión se observa una evolución con los años, pasando del uso de la mielografía en los casos más antiguos, al uso de la RM en los casos más cercanos en el tiempo. Cabe destacar que en los casos 3 y 7, a pesar de haberse realizado mielografía y TAC respectivamente, se indicó la práctica de RM para confirmar y localizar exactamente el diagnóstico.

En los casos 3 y 6 se practicó angiografía espinal, descartándose malformaciones arteriovenosas; en cuanto al estudio histológico, en ninguno de los 9 casos se encontró ninguna alteración patológica.

Diagnóstico diferencial

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: hematoma subdural espinal, metástasis extradurales, abscesos epidurales (5,8), procesos discales agudos y hematomielia (5,17,22)

En el diagnóstico clínico podemos encontrar en la literatura una serie de errores diagnósticos: poliomielitis anterior aguda, polirradiculoneuropatía (17), aneurismas disecantes de aorta, mielitis transversas agudas, y trombosis medulares (17,22).

Tratamiento

La intervención quirúrgica es el tratamiento de elección en todos los pacientes con sintomatología de compresión medular secundaria a HEE. En general la laminectomía y evacuación del hematoma es el tratamiento de elección (19,22).

Dada la incidencia de deformidades espinales tras las laminectomías, debe considerarse la posibilidad de llevar a cabo laminoplastias en lugar de laminectomías en pacientes jóvenes (19).

El tratamiento quirúrgico mediante una laminectomía para la evacuación del hematoma y la descompresión medular debe ser precoz (1,22).

Aunque cuando la clínica sea escasa, no progrese o se recupere tempranamente, o el hematoma sea pequeño, el tratamiento conservador no quirúrgico puede ser apropiado y conseguir la recuperación completa (1,26). Cuidadosos y frecuentes exámenes neurológicos del paciente, combinados con la RM, son obligatorios si el tratamiento no quirúrgico es elegido (8,26). Varios mecanismos se han postulado para la recuperación espontánea: unos sugieren que la fuga del hematoma por el foramen intervertebral puede facilitar la recuperación espontánea (20), otros que el proceso de reabsorción esta relacionado con la presencia de la red de capilares del tejido areolar del espacio epidural, y otros lo atribuyen a la diseminación del coagulo a lo largo del canal espinal (26).

En nuestro estudio fueron intervenidos los 9 casos, con la salvedad que en el caso 6 el primer episodio, dado el tiempo de evolución y la clínica en vías de remisión cuando nos hicimos cargo del paciente, nos llevó a tomar una actitud expectante.

Pronóstico

El pronóstico de los pacientes tratados quirúrgicamente de HEE es generalmente bueno (19).

Los factores más importantes que determinan la recuperación neurológica después de un HEE son la localización del hematoma, la condición neurológica preoperatoria y el intervalo operatorio. En los casos con déficit sensitivomotor completo, la cirugía en menos de 36 horas se relaciona con una evolución favorable, y en los casos con un déficit sensitivo motor incompleto, la evolución favorable se correlaciona con cirugía en menos de 48 horas (14).

Los hematomas localizados en la columna torácica tienen peor pronóstico que los localizados en otros segmentos en los que el canal es más ancho; sin embargo los situados en el canal cervical son los que presentan un pronóstico más grave, ya que pueden afectar a los músculos respiratorios y conducir a una evolución fatal en poco tiempo (5).

En la compresión del cordón espinal, los factores críticos para la recuperación incluyen el tiempo transcurrido entre el establecimiento de la sintomatología neurológica y la cirugía, tanto como el grado del déficit neurológico. En pérdidas sensitivomotoras completas, la cirugía en menos o igual de 36 horas se correlaciona con un pronóstico favorable;  en pérdidas sensitivomotoras incompletas el pronóstico favorable se relaciona con cirugía en menos o igual de 48 horas (14). Destacar , que a pesar de esto, existen algunos autores que publican casos con recuperación completa tras una tetra o paraplejía de más de 24 horas de evolución (5).

De los 9 casos descritos, 5 de ellos evolucionaron a recuperación “ad integrum”, coincidiendo en ellos el hecho de que el tratamiento quirúrgico se realizó en menos de 24 horas. De los otros 4 casos con tratamiento quirúrgico pasadas 24 horas tras el inicio de la clínica, en 3  no se recuperaron totalmente los déficits neurológicos y en1 de ellos no conocemos la evolución clínica completa .

Cabe destacar el caso 7, en el que tras la primera intervención (50 horas tras el inicio de la clínica) se produjo la remisión completa de la clínica, aunque posteriormente se produjo la recidiva del hematoma.

Conclusión

El HEE es una patología poco frecuente que dada su naturaleza benigna y la posibilidad de curación si el tratamiento es el adecuado (teniendo en cuenta el riesgo de importantes déficits neurológicos en caso contrario), en nuestra opinión, requiere de:

1.-SOSPECHA CLINICA RAPIDA. Consideramos de vital importancia una correcta

      anamnesis, exploración física y neurológica en el área de urgencias, y en el caso de

      sospecha clínica acudir a pruebas de diagnóstico por imagen que puedan confirmar el

      cuadro, lo más rápido posible.

2.-DIAGNOSTICO DE CONFIRMACION MEDIANTE TECNICAS RADIOLOGICAS DE
    IMAGEN. Consideramos que el procedimiento de elección es la RM, ya que aporta datos

      exactos sobre la localización, tamaño, posición y grado de compresión medular del HEE;

      por otra parte aporta datos prácticamente definitivos sobre la naturaleza de la lesión.

3.-TRATAMIENTO QUIRURGICO PRECOZ. Entendemos por precoz menor de 24 horas tras

      el inicio de la clínica. En nuestra experiencia aquellos pacientes intervenidos en un plazo

      menor de 24 horas presentaron una remisión completa de la clínica; y aquellos en los que    

      se practicó cirugía diferida, más de 24 horas tras el inicio de la clínica, han quedado con

      importantes déficits neurológicos.

Ante la disyuntiva que se plantea entre el tratamiento conservador y el quirúrgico en los casos de HEE de pequeño tamaño con clínica escasa, no progresiva, y de evolución rápida hacia la resolución espontánea de los déficits neurológicos, creemos que puede ser acertada la opción terapéutica conservadora, siempre y cuando se realice un control permanente de la clínica neurológica y controles periódicos mediante RM.

Por último, planteamos la posibilidad de la realización de hemilaminectomías, en lugar de laminectomías, sólo en aquellos casos en los que el HEE es de tamaño reducido y sobre todo en pacientes de edad no avanzada. De este modo se podrían evitar parte de las posibles consecuencias que conlleva la práctica de laminectomías amplias.

    

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