INTRODUCCION
El
hematoma epidural espinal (HEE) es una patología poco frecuente (1). Se han
descrito algo más de 358 casos de HEEE, etiología considerada como la más
frecuente en la literatura (2), desde la primera publicación "Case of
spinal apoplexy" en 1869 por Jackson (2,3,4,5). Sólo siete casos de HEEE
con recuperación espontánea se han descrito en la literatura inglesa (6) más el
presentado por Chen et al en 1996.
El
objeto de esta publicación es describir un caso de hematoma epidural cervical
espontáneo recidivante ocurrido entre los años 1996 y 1997. Al tratarse de una
entidad con baja incidencia, y la aún menor incidencia de casos recidivantes, y dada su naturaleza
benigna y la posibilidad de su resolución sin ningún tipo de secuela
neurológica, creemos importante el conocimiento y divulgación de esta
patología.
CASO CLÍNICO
Mujer de 22 años, en 1997, sin antecedentes patológicos.
El 5-6-96 inicia cuadro álgico moderado a nivel cervicodorsal con aumento del dolor a lo largo de la noche,
al que se añade pérdida de fuerza y parestesias en EEII y pérdida de fuerza y
parestesias en EESS de predominio izdo.
La
paciente acude al servicio de urgencias donde a la exploración física presenta
flexión pasiva del cuello dolorosa sin rigidez de nuca, paresia EII y ESI,
parestesias EEII y ESI sin nivel sensitivo definido. Se decide ingreso
hospitalario en el servicio de neurología, donde la paciente es estudiada y
presenta evolución clínica favorable. El 12-6-96 se practica RM cervicodorsal
que se informa como hematoma intraespinal que produce signos claros de
compresión medular en el aspecto post-ext de la médula espinal (ME), situado a
nivel C6-C7.
Se
acuerda cambio de adscripción al servicio de neurocirugía, a los 8 días del
inicio de la clínica, donde se decide actitud expectante dada la evolución clínica favorable y la progresiva
remisión de la clínica neurológica. Estudio de coagulación normal. El 20-6-96
se practica nueva RM cervical en la que se observa HEE en estadío subagudo, a
nivel C6-C7 izdo de escaso grosor, no condicionando fenómenos de tipo compresivo. Se practicó arteriografía
espinal en la que se observa arteria espinal magna con origen a nivel D11 izdo,
sin apreciarse malformaciones arteriovenosas.
Es
dada de alta a las 4 semanas asintomática y con recuperación neurológica “ad
integrum”.
El 31-10-97 la paciente acude a urgencias con
un cuadro de dolor intenso cervicodorsal con pérdida de fuerza en EE izdas, que
se inició a las 12:00h y en pocos minutos aboca en un cuadro compatible con S.
de Brown-Sequard izdo acompañándose de un S. de Horner izdo. Se realiza RM cervicodorsal de urgencia que es informada
con HEE a nivel C5, C6 y C7 post-lat izdo con gran compromiso sobre ME y hematoma
lóbulo tiroideo izdo como hallazgo incidental. Estudio de coagulación normal.
Se
decide intervención quirúrgica de urgencia practicándose, a las 24:00h,
laminectomía cervical centrada en C5 y
evacuación del HEE, coagulándose unas varicosidades epidurales en el espacio
epidural del lado izdo.
La paciente evoluciona favorablemente y se inicia terapia
rehabilitadora, produciéndose recuperación progresiva de los déficits motores,
quedando pendiente moderada disminución de
fuerza en mano izda en el momento del alta 2 semanas tras el inicio de
la clínica.
Control
ambulatorio: ausencia total de clínica neurológica habiendo recuperado
totalmente la fuerza en mano izda, Rx columna vertebral cervical funcional en la que no se observan
signos de inestabilidad cervical, y RM cervical que se informa como reabsorción
completa del HEE, con dimensiones del canal completamente normales no
existiendo signos de compresión medular ni radicular.
DISCUSION
Etiología y origen
La
etiología es desconocida en más del 40% de los casos (2). Entre las etiologías
conocidas destacan: terapia anticoagulante, discrasias sanguíneas, traumatismos
espinales, anomalías vasculares como malformaciones arteriovenosas o
hemangiomas vertebrales (7), neoplasias
(4,8),
cateterización
epidural y cirugía previa (1). Se han descrito casos asociados a
RNM 12-6-96: HEES
C6-C7 posterolateral izquierdo.
espondilitis
anquilosante (9), embarazo (1) e incluso asociados a trombolisis por infarto de
miocardio (10). Recientemente la U.S. Food and Drug Administration comunicó la
posibilidad de aparición de sangrado espinal-epidural en pacientes en los que
se de la siguiente asociación: uso de heparinas de bajo peso molecular o
heparinoides, y la practica de anestesia epidural-espinal o punción espinal
(11).
Así
pues, la mayoría de casos descritos responden a un origen espontáneo,
entendiendo por espontáneos aquellos casos “sin etiología identificada” (8) o
aquellos casos “para los que no existe causa local o general de sangrado” (12).
Valleé et al incluyen en el término "espontáneo" aquellos que ocurren
tras mínimos esfuerzos, en embarazo, espondilitis anquilosante, hipertensión
arterial y ateroesclerosis (13). Sirva como ejemplo que de los 124 casos
encontrados en la literatura por Piotrowski et al, 47 eran espontáneos (14).
Se
sigue discutiendo el posible origen arterial o venoso del sangrado que provoca
el HEE (1,8). La teoría más aceptada es que los HEE son el resultado de la
ruptura de las finas paredes venosas
sin válvulas del plexo venoso epidural, en respuesta a un trauma o a un súbito
incremento de la presión venosa (15). Aunque la rapidez de aparición de los
síntomas y la presión de las venas epidurales más baja que la presión
intratecal apuntarían hacia un posible origen arterial (2).
Localización, posición y tamaño
Todos
los segmentos espinales pueden ser afectados, pero las áreas cervicotorácica y
toracolumbar predominan (16).
El
hematoma ocupa habitualmente la cara dorsal del espacio epidural y en ocasiones
invade la cara lateral o la cara ventral, extendiéndose sobre 2-4 vértebras,
aunque puede afectar desde 1 a 14 segmentos (1).
Clínica
Clínicamente
el HEE se presenta habitualmente como un síndrome agudo con dolor severo en
espalda o cuello (6), irradiación radicular alrededor del 50% de los casos y
acompañado o seguido de síntomas de compresión del cordón medular (17,18); el
déficit motor progresa rápidamente hacia la completa parálisis, déficit
sensitivo y problemas esfinterianos (18).
En
otras ocasiones la instauración del déficit neurológico es subagudo y la
sintomatología aparece en cuestión de días; generalmente se debe a pequeños
sangrados epidurales (2).
Más
raramente la sintomatología se presenta de forma intermitente, alternando fases
clínicas con otras de remisión de los síntomas (2), y que algunos autores atribuyen a hemorragia extradural
recurrente (4).
Como
conclusión citar que cuando el HEE es cervical, los primeros síntomas son dolor
radicular en EESS y dolor cervical o interescapular, seguido en horas de
mielopatía; cuando el HEE ocurre en un nivel espinal inferior los síntomas
clínicos generalmente siguen un curso más crónico (4).
Se han descrito casos de HEE que han evolucionado hacia un síndrome de
Brown-Sequard (7,19), también existen casos descritos como síndrome cauda
equina (7), e incluso como síndrome cordón cervical espinal anterior, aunque
son excepcionales (14).
Según
el estudio de Groen y van Alphen sobre 333 casos de HEES, la clínica es, por
orden de frecuencia, la siguiente:
-Déficit
sensitivo motor completo: 123
-Déficit
sensitivo motor incompleto: 113
-Déficit
motor completo, sensitivo parcial: 51
-S.
de Brown-Sequard (sensitivo motor incompleto):
23
-Sólo
síntomas radiculares: 15
-Déficit
sensitivo completo, motor parcial: 6
-Desconocido: 2
Diagnóstico
El diagnóstico de imagen que clásicamente se realizaba mediante
mielografía, actualmente se realiza mediante TAC o RM (1).
Actualmente la RM es la modalidad de elección para el diagnóstico de
HEE (15,17). La RM es superior al TAC detectando el hematoma y siempre superior
en demostrar su relación con la médula espinal (15). En la RM sagital, el HEE
es biconvexo, de contornos bien definidos, desplazando la médula espinal (7) y
se demuestra la extensión precisa del hematoma (20)
Respecto al diagnóstico de malformaciones vasculares espinales la
prueba "gold standard" continúa siendo la angiografía (21). La
realización de esta prueba no se realiza rutinariamente, excepto en aquellos
casos con hallazgos significativos en la RM, y la demostración angiografica de
malformaciones vasculares epidurales es muy escasa (20) El estudio
histológico pocas veces prueba que la causa del HEE sea una anomalía
vascular (6).
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: hematoma subdural
espinal, metástasis extradurales, abscesos epidurales (2,7), procesos discales
agudos y hematomielia (2,12,17)
En el diagnóstico clínico podemos encontrar en la literatura una serie
de errores diagnósticos: polirradiculoneuropatía, poliomielitis anterior aguda
(12), aneurismas disecantes de aorta, mielitis transversas agudas, y trombosis
medulares (12,17).
Tratamiento
La intervención quirúrgica es el tratamiento de elección en todos los
pacientes con sintomatología de compresión medular secundaria a HEE. En general
la laminectomía y evacuación del hematoma es el tratamiento de elección
(17,21).
El tratamiento quirúrgico mediante una laminectomía
para la evacuación del
RNM 31-10-97: cortes sagital y axial en los que se aprecia la
localización del HEE y el importante compromiso medular que ocasiona.
hematoma y la descompresión medular debe ser precoz (1,17). Aunque
cuando la clínica sea escasa, no progrese o se recupere tempranamente, o el
hematoma sea de escasa entidad, el tratamiento conservador no quirúrgico puede
ser apropiado y conseguir la recuperación completa (1). Cuidadosos y frecuentes
exámenes neurológicos del paciente, combinados con la RM, son obligatorios si
el tratamiento no quirúrgico es elegido (7).
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes tratados quirúrgicamente de HEE es
generalmente bueno (21).
Los factores más importantes que determinan la recuperación
neurológica después de un HEE son la localización del hematoma, la condición
neurológica preoperatoria y el intervalo operatorio (16).
Los hematomas localizados en la columna torácica tienen peor
pronóstico que los localizados en otros segmentos en los que el canal es más
ancho; sin embargo los situados en el
canal cervical son los que presentan un pronóstico más grave, ya que
pueden afectar a los músculos respiratorios y conducir a una evolución fatal en
poco tiempo (2).
En la compresión del cordón espinal, los factores críticos para la
recuperación incluyen el tiempo transcurrido entre el establecimiento de la
sintomatología neurológica y la cirugía, tanto como el grado del déficit neurológico. En caso de
pérdidas sensitivomotoras completas, la cirugía en menos o igual de 36 horas se
correlaciona con un pronóstico favorable;
en caso de pérdidas sensitivomotoras incompletas el pronóstico favorable
se relaciona con cirugía en menos o igual de 48 horas (16). Destacar, que a
pesar de esto, existen algunos autores que publican casos con recuperación
completa tras una tetra o paraplejía de más de 24 horas de evolución (3).